Einführung
Setipiprant-Pulverstammt von Setipiprant, einem Tetrahydropyridoindol-Derivat, einem CRTH2-Antagonisten (Chemoattractant Receptor-homologes Molekül, exprimiert auf T-Helfer-[Th]-2-Zellen), der das Potenzial hat, bei der Behandlung von Patienten mit Erkrankungen wirksam zu sein allergische Ätiologie, wie allergische Rhinitis und Asthma. Derzeit wird Setipiprant als orales Prüfpräparat zur Behandlung von Haarausfall an bestimmten möglichen molekularen Zielen in den Haarfollikeln getestet.
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Spezifikation
ANALYSE | SPEZIFIKATION | RUSULT |
Aussehen | Weißes Puder | Entspricht |
Probe | 99 Prozent | 99,6 Prozent |
Maschenweite | 100 Prozent passieren 80 Mesh | Entspricht |
Siedepunkt | 690,4±55,0 Grad bei 760 mmHg | Entspricht |
Asche | Kleiner oder gleich 5,0 Prozent | 2,85 Prozent |
Trocknungsverlust | Kleiner oder gleich 5,0 Prozent | 2,85 Prozent |
Schwermetall | Weniger als oder gleich 10,0 mg/kg | Entspricht |
Pb | Weniger als oder gleich 2,0mg/kg | Entspricht |
Wie | Weniger als oder gleich 1,0mg/kg | Entspricht |
Hg | Weniger als oder gleich 0,1 mg/kg | Entspricht |
Mikrobiologische Analyse | ||
Rückstände von Pestiziden | Negativ | Entspricht |
Gesamtzahl der Platten | Weniger als oder gleich 1000 cfu/g | Entspricht |
Hefeschimmel | Weniger als oder gleich 100 cfu/g | Entspricht |
E coli | Negativ | Entspricht |
Salmonellen | Negativ | Entspricht |
Fazit | Entspricht dem Enterprise-Standard | |
Hintergrundinformation
Setipiprant-Pulverwurde zuerst von Actelion als Prostaglandin-D2-Rezeptor-Antikonjugationsmittel entwickelt. Das einfache Verständnis ist, dass Setipiprant die Bindung von Prostaglandin D2 an seine Rezeptoren verhindern kann. Der Forschung zufolge steht Prostaglandin D2 (als PGD2 bezeichnet) mit Allergien und Entzündungen im Körper in Verbindung, sodass Setipiprant ursprünglich zur Behandlung einiger Symptome von Allergien und Entzündungen, insbesondere zur Behandlung von Asthma, entwickelt wurde.
Obwohl Setipiprant in klinischen Studien eine gute Verträglichkeit und Wirksamkeit gezeigt hat, ist es den bestehenden Medikamenten zur Behandlung von Asthma auf dem Markt nicht viel überlegen. So wurden schließlich die Folgeversuche nach und nach eingestellt.
Kurz darauf begannen die klinischen Studien mit dem Medikament erneut, diesmal jedoch als Prostaglandin-Rezeptor-Antagonist – genauer gesagt der PGD2-Rezeptor.
Im März 2012 veröffentlichte Professor George Cotsarelis von der University of Pennsylvania einen Artikel in der ZeitschriftWissenschaft Translationale Medizin. Der Kerninhalt ist, dass die Forscher herausfanden, dass die Konzentration von Prostaglandin D2 in der Kopfhaut des Haarausfall-Teils von Patienten mit androgenetischer Alopezie höher ist als die der Prostata im Nicht-Haarausfall-Teil. Die Konzentration von Prostaglandin D2 ist dreimal so hoch wie die von Prostaglandin D2, daher wird davon ausgegangen, dass Prostaglandin D2 eine große Beziehung zu Haarausfall hat. Die Studie nahm Mäuse als Objekt und fand heraus, dass hohe Konzentrationen von Prostaglandin D2 tatsächlich das Haarwachstum bei Mäusen hemmen können, und solange Prostaglandin D2 reduziert wird, kann das Haar wieder normal werden. Der Artikel kommt zu dem Schluss, dass die Hemmung von Prostaglandin D2 in Zukunft eine Lösung für die Behandlung von männlichem Haarausfall sein könnte.

Wie funktioniert es?
Setipiprant ist ein Antagonist des Prostaglandin-D2-Rezeptors 2 (DPD). DPD ist verantwortlich für die Bindung an und die Reaktion auf bestimmte Prostaglandine, die mit verschiedenen pathologischen Reaktionen verbunden sind, einschließlich solcher, die mit Allergien, Asthma und Entzündungen verbunden sind.
Die Forschung hat einen Zusammenhang zwischen dem PGD2-Rezeptor und Haarausfall hervorgehoben. Dieser Rezeptor ist in hohen Konzentrationen in der Kopfhaut von Männern zu sehen, bei denen androgenetische Alopezie (AGA), männliche Glatzenbildung, diagnostiziert wurde. AGA (Male-Pattern Baldness) ist die häufigste Ursache für Haarausfall bei Männern, obwohl sie auch bei Frauen (Female Pattern Hair Loss) auftritt. Es wird angenommen, dass es durch eine Empfindlichkeit gegenüber DHT verursacht wird, dem Androgenhormon, das sich an die Haarfollikel bindet und zu Entzündungen und Reizungen führt. Die durch DHT verursachte Reizung kann zu einer Miniaturisierung der Haarfollikel führen, die im Laufe der Zeit zu Glatzenbildung führt.

PGD2 wird aus der PGD2-Synthase, einem Enzym, hergestellt. PGD2-Synthase-Spiegel werden durch DHT erhöht, mit dem Anstieg von PGD2 wird der Rezeptor auf der Kopfhaut ausgelöst und dies verursacht Entzündungen.
Laut Forschern greift Setipiprant ein, bevor PGD2 an die Rezeptoren bindet, und verhindert so die Rezeptoraktivierung und damit den Haarausfall.

Unsere Zertifizierungen


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